Атопічний дерматит

№ 6 / 2007

Атопічний дерматит: особливості патогенезу і новий метод комплексного лікування з використанням пантогама і біотину

А. Л. Тищенко  Н. В. Маркина  Л. Д. Тищенко  Г. И. Шишкина  Н. С. Сергеева  Н. В. Ефанова

Загальновизнано, що атопічний дерматит (АТД) є важким і вельми поширеним захворюванням, етіологія і патогенез які ще маловивчені [1, 3, 7]. Найчастіше це захворювання починається в ранньому дитинстві і характеризується періодичними нападами свербежу, слідом за якими на шкірі з’являються висипання поліморфного характеру у вигляді еритеми, папул і уртикарних елементів. У деяких хворих може знижуватися гострота зору і розвиватися симптом Андокского [5, 6]. На жаль, до теперішнього часу не існує ефективних засобів лікування хворих АТД. У зв’язку з цим останнім часом велика увага приділяється коферментам – вітамінам нового покоління, які, як відомо, відіграють важливу роль у патогенезі цього захворювання [2-4].

Під наглядом були 43 людини у віці від 20 до 38 років, тривалий час (більше 10 років) страждають на АД. При обстеженні у них були виявлені значні порушення в статусі вільної, пов’язаної з білками (коферментної) і загальної форм пантотенової кислоти (вітаміну В5) і біотину (вітамін В8) у крові. Як виявилося, зміст цих форм вітамінів на різних етапах розвитку загострення АД варіює в значних межах. Так, в періоді ремісії вміст вільної та загальної форм пантотенової кислоти і біотину в крові відповідало нормі. У той же час рівень пов’язаної з білками (коферментної) форми цих вітамінів в крові був знижений в 1,3 рази (вітамін В5 – 79,6 ± 3,1 мкг%, вітамін В8 – 21,5 ± 3,3 нг%) , норма 104,0 ± 1,8 мкг% і 28,2 ± 0,2 нг% відповідно). Перед початком загострення захворювання вміст вільної форми цих вітамінів в крові продовжував коливатися в межах норми, в той час як рівень пов’язаної з білками форми пантотенової кислоти і біотину знизився в 1,7 і 1,5 рази відповідно.

На 2-7-й день (1-й тиждень) від початку загострення захворювання рівень вільної форми цих вітамінів в крові збільшився (!) В 1,2 і 1,6 рази (125,5 ± 11,3 мкг% і 44, 9 ± 2,1 нг%, при нормі 104,0 ± 1,6 мкг% і 28,1 ± 0,2 нг% відповідно). Однак при цьому, незважаючи на надлишки вмісту вільної форми пантотенової кислоти і біотину в крові у обстежених хворих, рівень пов’язаної з білками форми досліджуваних вітамінів в крові не збільшився, а продовжував знижуватися (в 2,1 і в 2,7 рази відповідно). На думку проф. Т.Т. Березова і проф. А.Л. Тищенко, це пояснюється порушенням процесів біотрансформації, пов’язаних з білками форм вітамінів. При цьому в організмі хворих АТД наростають надлишки вільної форми досліджуваних вітамінів. Однак в силу якихось, поки не ясних причин ці вітаміни не трансформуються в своє нове і вкрай важливе для організму хворого якість – в коферментну форму. У результаті в організмі хворих АТД при загостренні захворювання спочатку збільшується концентрація вільної форми пантотенової кислоти і біотину, які не можуть трансформуватися в свій коферментний стан, що і призводить до розвитку настільки парадоксального стану в статусі цих вітамінів.

Таким чином, на першому етапі загострення захворювання в організмі хворих АТД виявляються надлишки вільної форми досліджуваних вітамінів, але одночасно спостерігаються і деякі клінічні симптоми, які вказують на недостатність даних вітамінів. Це – загальна слабкість, головний біль, зниження пам’яті, дратівливість, непереносимість гучних звуків, музики і шумів, раннє посивіння, слабкість сфінктера сечового міхура, витончення і ламкість нігтьових пластин, статева слабкість, ослаблена ерекція і передчасне сім’явиверження. Ці симптоми часто спостерігається при нестачі пантотенової кислоти.

На дефіцит біотину при цьому вказують такі симптоми, як сухість шкіри, млявість, апатія, депресія, сонливість, нудота, зниження апетиту і маси тіла, блідість шкірних покривів, випадання волосся, гіперестезія шкіри, м’язові болі, набряклість і атрофія сосочків язика та ін.

Надалі на 8-14-й день (2-й тиждень) від початку загострення в крові хворих АТД спостерігається різке (в 1,5 і 2,4 рази відповідно) зниження (!) Вмісту вільної форми вітамінів В5 і В8 в крові. На думку проф. А.Л. Тищенко, ці зміни в статусі вільної форми зазначених вітамінів слід розцінювати як «захисну реакцію» організму на надлишки вільної форми вітамінів або як «парадоксальний ефект захисту» організму від надлишків вітамінів в організмі.

Можна припустити, що зазначений ефект здійснюється завдяки наявній в організмі людини «системі вітамінної саморегуляції», яка забезпечує певну стабільність в балансі вітамінів.

Одночасно на цьому етапі загострення захворювання дефіцит пов’язаної з білками форми пантотенової кислоти і біотину в крові продовжує збільшуватися. Зміст цієї форми вітаміну В5 в крові виявилося зниженим в 2,4 рази (43,3 ± 2,6 мкг%), а рівень пов’язаної з білками форми вітаміну В8 – в 3,3 рази (8,6 ± 1,4 нг% ).

Нами показано, що недостатність пов’язаної з білками (коферментної) форми пантотенової кислоти і біотину починає розвиватися в організмі хворих АТД протягом (2-3) міс до настання рецидиву захворювання. Максимальна (в 1,7 і 1,5 рази відповідно) зниження рівня пов’язаної з білками (коферментної) форми цих вітамінів спостерігалося у хворих АТД впродовж останнього тижня, що передує загострення захворювання, – «перед початком загострення». Отримані дані вказують на те, що препарати пантотенової кислоти і біотину доцільно призначати хворим АТД не тільки з метою лікування, а й профілактики – в період, що передує початку загострення захворювання.

У цьому зв’язку 30 хворим АТД (основна група), на протязі (1-2) міс, що передують загострення АТД, ми призначали вітчизняний препарат вітаміну B5 російського виробництва – пантогам по 1 г (2 таблетки по 0,5 г) 1 раз на день через 15 хв після їжі і вітчизняний препарат біотин по 1 мг (0,1% розчин по 1 мл) внутрішньом’язово, щодня, на курс лікування до 15-20 ін’єкцій. Після завершення ін’єкцій біотин застосовувався всередину у таблетованій формі по 10 мг (2 таблетки по 0,005 г) 1 раз на день до їжі одночасно з гопантамом по 0,5 г через 15-30 хв після їжі і з циклофероном по 0,3-0, 6 г (по 2 або по 4 таблетки) 1 раз на день (1 таблетка містить 0,15 г препарату) за 0,5 год до їжі 1 раз на день.

У групі порівняння 13 хворим, що страждають АТД, проводилося прийняте в умовах дерматологічних клінік Москви лікування з використанням некоферментних препаратів вітамінів групи В. Клінічне одужання у вигляді стійкої ремісії в основній групі спостерігалося у 28 (93,3%) хворих, що страждають АТД, що в 2,4 рази вище, ніж у аналогічних хворих контрольної групи, що лікувалися некоферментнимі препаратами вітамінів групи В.

Таким чином, дослідження показали, що в основній групі хворих АТД в зимовий період загострення захворювання спостерігалося тільки у 8 (26,6%) з 30 чоловік, в той час як з 13 хворих у групі контролю, які не отримували такого профілактичного лікування, загострення АТД спостерігалося у 12 (92,3%), тобто в 3,5 рази частіше.

У процесі лікування за запропонованим нами методом нормалізувався вміст пантотенової кислоти і біотину в крові, чого не спостерігалося у хворих в групі контролю. Дефіцит пантотенової кислоти і біотину може бути також усунутий при вживанні найбільш багатих пантотеновою кислотою яловичої печінки і нирок, тріски, оселедця, квасолі, гороху, гречки, вівсяної каші «Геркулес» і цвітної капусти. Біотину найбільше міститься також у печінці тріски, печінкових свинячих і яловичих паштетах, бобах сої та в арахісі. В даний час існує велика група полівітамінних препаратів, до складу яких входять ці вітаміни і які офіційно дозволені до застосування у дорослих і дітей з профілактичною метою.

 

      Література

  1. Маркина Н. В., Тищенко А. Л. Комплексное противорецидивное лечение атопического дерматита у школьников в амбулаторных условиях и статус витаминов рибофлавина и пантотеновой кислоты. Международная научно-практическая конференция по проблеме физического воспитания учащихся, 14-я: Материалы. – Коломна, 2006;38-39.
  2. Малахов Г. В., Стефанова А. Н., Ефанова Н. В., Тищенко А. Л. Наследственные формы псориаза, обусловленные недостаточностью биотина. Научно-практическая конференция «Новые лекарственные препараты в практике дерматовенеролога»: Материалы. – М.: ММА им. И. М. Сеченова, 2002;64-66.
  3. Спорышева Е. В., Тищенко Л. Д. Перспективы применения коферментов при лечении некоторых хронически рецидивирующих дерматозов. Научно-практическая конференция «Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии», 4-я. – М.: ММА им. И.М. Сеченова, 2004;179-180.
  4. Стефанова А. Н. Дефицит коферментных форм тиамина – одна из причин обострения псориаза у алкогользависимых больных. Международная научно-практическая конференция «Здоровье и образование в XXI веке»: Материалы. – М., 2003;591-591.
  5. Тищенко Л. Д. Витамины и коферменты. Часть I. (566 вопросов и ответов). – М., 2002;220.
  6. Тищенко А. Л., Тищенко Л. Д., Метельский А. В. и др. Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие. – М.: РУДН,1999;164.
  7. Шахова А. С., Сергеева Н. С. Система витаминной саморегуляции и опыт лечения псориаза циклофероном в комплексе с витамином «А» и некоторыми коферментами витаминов группы В: Научно-практическая конференция. «Частные вопросы дерматовенерологии»: Материалы. – Саратов, 2006;98-99.

    mediasphera.ru