img

Увага!

Інформація в даному розділі представлена лише для медичних представників або для спеціалістів охорони здоров'я.

Будь-ласка, підтвердіть, що ви є медичним працівником або спеціалістом охорони здоров'я.

Відхилити

Атопічний дерматит

Вісник дерматології та венерології, № 6/2007

Атопічний дерматит: особливості патогенезу і новий метод комплексного лікування з використанням пантогаму і біотину

А. Л. Тищенко  Н. В. Маркіна  Л. Д. Тищенко  Г. І. Шишкіна  Н. С. Сергеєва  Н. В. Єфанова

Загальновизнано, що атопічний дерматит (АТД) є важким і вельми поширеним захворюванням, етіологія і патогенез якого ще маловивчені [1, 3, 7]. Найчастіше це захворювання починається в ранньому дитинстві і характеризується періодичними нападами свербіння, слідом за якими на шкірі з’являються висипання поліморфного характеру у вигляді еритеми, папул і уртикарних елементів. У деяких хворих може знижуватися гострота зору і розвиватися симптом Андогського [5, 6]. На жаль, до теперішнього часу не існує ефективних засобів лікування хворих АТД. У зв’язку з цим останнім часом велика увага приділяється коферментам – вітамінам нового покоління, які, як відомо, відіграють важливу роль у патогенезі цього захворювання [2–4].

Під наглядом були 43 особи у віці від 20 до 38 років, які тривалий час (більше 10 років) страждають на АД. При обстеженні у них були виявлені значні порушення в статусі вільної, пов’язаної з білками (коферментної), і загальної форм пантотенової кислоти (вітаміну В5) і біотину (вітамін В8) у крові. Як виявилося, вміст цих форм вітамінів на різних етапах розвитку загострення АД варіює в значних межах. Так, у періоді ремісії вміст вільної та загальної форм пантотенової кислоти і біотину в крові відповідав нормі. Водночас рівень пов’язаної з білками (коферментної) форми цих вітамінів у крові був знижений в 1,3 разу (вітамін В5 – 79,6 ± 3,1 мкг%, вітамін В8 – 21,5 ± 3,3 нг%), норма 104,0 ± 1,8 мкг% і 28,2 ± 0,2 нг% відповідно). Перед початком загострення захворювання вміст вільної форми цих вітамінів у крові продовжував коливатися в межах норми, в той час як рівень пов’язаної з білками форми пантотенової кислоти і біотину знизився в 1,7 і 1,5 разу відповідно.

На 2–7-й день (1-й тиждень) від початку загострення захворювання рівень вільної форми цих вітамінів у крові збільшився (!) в 1,2 і 1,6 разу (125,5 ± 11,3 мкг% і 44, 9 ± 2,1 нг%, при нормі 104,0 ± 1,6 мкг% і 28,1 ± 0,2 нг% відповідно). Однак при цьому, незважаючи на надлишки вмісту вільної форми пантотенової кислоти і біотину в крові у обстежених хворих, рівень пов’язаної з білками форми досліджуваних вітамінів у крові не збільшився, а продовжував знижуватися (в 2,1 і в 2,7 разу відповідно). На думку проф. Т.Т. Березова і проф. А.Л. Тищенка, це пояснюється порушенням процесів біотрансформації, пов’язаних із білками форм вітамінів. При цьому в організмі хворих на АТД наростають надлишки вільної форми досліджуваних вітамінів. Однак через якісь, поки ннезрозумілі причини ці вітаміни не трансформуються в свою нову і вкрай важливу для організму хворого якість – у коферментну форму. У результаті в організмі хворих на АТД при загостренні захворювання спочатку збільшується концентрація вільної форми пантотенової кислоти і біотину, які не можуть трансформуватися в свій коферментний стан, що і призводить до розвитку настільки парадоксального стану в статусі цих вітамінів.

Таким чином, на першому етапі загострення захворювання в організмі хворих на АТД виявляються надлишки вільної форми досліджуваних вітамінів, але одночасно спостерігаються і деякі клінічні симптоми, які вказують на недостатність цих вітамінів. Це – загальна слабкість, головний біль, зниження пам’яті, дратівливість, непереносимість гучних звуків, музики і шумів, раннє посивіння, слабкість сфінктера сечового міхура, витончення і ламкість нігтьових пластин, статева слабкість, ослаблена ерекція і передчасне сім’явиверження. Ці симптоми часто спостерігається при нестачі пантотенової кислоти.

На дефіцит біотину при цьому вказують такі симптоми, як сухість шкіри, млявість, апатія, депресія, сонливість, нудота, зниження апетиту і маси тіла, блідість шкірних покривів, випадання волосся, гіперестезія шкіри, м’язові болі, набряклість і атрофія сосочків язика тощо.

Надалі на 8–14-й день (2-й тиждень) від початку загострення в крові хворих на АТД спостерігається різке (в 1,5 і 2,4 разу відповідно) зниження (!) вмісту вільної форми вітамінів В5 і В8 у крові. На думку проф. А.Л. Тищенка, ці зміни в статусі вільної форми зазначених вітамінів слід розцінювати як «захисну реакцію» організму на надлишки вільної форми вітамінів або як «парадоксальний ефект захисту» організму від надлишків вітамінів в організмі.

Можна припустити, що зазначений ефект здійснюється завдяки наявній в організмі людини «системі вітамінної саморегуляції», яка забезпечує певну стабільність у балансі вітамінів.

Одночасно на цьому етапі загострення захворювання дефіцит пов’язаної з білками форми пантотенової кислоти і біотину в крові продовжує збільшуватися. Вміст цієї форми вітаміну В5 у крові виявився зниженим у 2,4 разу (43,3 ± 2,6 мкг%), а рівень пов’язаної з білками форми вітаміну В8 – у 3,3 разу (8,6 ± 1,4 нг% ).

Нами показано, що недостатність пов’язаної з білками (коферментної) форми пантотенової кислоти і біотину починає розвиватися в організмі хворих на АТД протягом (2–3) міс. до настання рецидиву захворювання. Максимальне (в 1,7 і 1,5 разу відповідно) зниження рівня пов’язаної з білками (коферментної) форми цих вітамінів спостерігалося у хворих на АТД упродовж останнього тижня, що передує загостренню захворювання, – «перед початком загострення». Отримані дані вказують на те, що препарати пантотенової кислоти і біотину доцільно призначати хворим на АТД не тільки з метою лікування, а й профілактики – в період, що передує початку загострення захворювання.

Через це 30 хворим на АТД (основна група) упродовж 1–2 міс., що передують загостренню АТД, ми призначали препарат вітаміну B5 російського виробництва – пантогам по 1 г (2 таблетки по 0,5 г) 1 раз на добу через 15 хв після їди і препарат біотин по 1 мг (0,1% розчин по 1 мл) внутрішньом’язово, щодня, на курс лікування до 15–20 ін’єкцій. Після завершення ін’єкцій біотин застосовувався всередину у таблетованій формі по 10 мг (2 таблетки по 0,005 г) 1 раз на добу до їдиодночасно з гопантамом по 0,5 г через 15-30 хв після їди і з циклофероном по 0,3–0, 6 г (по 2 або по 4 таблетки) 1 раз на добу (1 таблетка містить 0,15 г препарату) за 0,5 год до їди 1 раз на добу.

У групі порівняння 13 хворим, що страждають на АТД, проводилося прийняте в умовах дерматологічних клінік Москви лікування з використанням некоферментних препаратів вітамінів групи В. Клінічне одужання у вигляді стійкої ремісії в основній групі спостерігалося у 28 (93,3%) хворих, що страждають на АТД, що в 2,4 разу вище, ніж у аналогічних хворих контрольної групи, що лікувалися некоферментними препаратами вітамінів групи В.

Таким чином, дослідження показали, що в основній групі хворих на АТД у зимовий період загострення захворювання спостерігалося тільки у 8 (26,6%) з 30 осіб, у той час як із 13 хворих у групі контролю, які не отримували такого профілактичного лікування, загострення АТД спостерігалося у 12 (92,3%), тобто в 3,5 разу частіше.

У процесі лікування за запропонованим нами методом нормалізувався вміст пантотенової кислоти і біотину в крові, чого не спостерігалося у хворих у групі контролю. Дефіцит пантотенової кислоти і біотину може бути також усунутий при вживанні найбільш багатих пантотеновою кислотою яловичої печінки і нирок, тріски, оселедця, квасолі, гороху, гречки, вівсяної каші «Геркулес» і цвітної капусти. Біотину найбільше міститься також у печінці тріски, печінкових свинячих і яловичих паштетах, бобах сої та в арахісі. Сьогодні існує велика група полівітамінних препаратів, до складу яких входять ці вітаміни і які офіційно дозволені до застосування у дорослих і дітей з профілактичною метою.

Література

  1. Маркина Н. В., Тищенко А. Л. Комплексное противорецидивное лечение атопического дерматита у школьников в амбулаторных условиях и статус витаминов рибофлавина и пантотеновой кислоты. Международная научно-практическая конференция по проблеме физического воспитания учащихся, 14-я: Материалы. – Коломна, 2006;38-39.
  2. Малахов Г. В., Стефанова А. Н., Ефанова Н. В., Тищенко А. Л. Наследственные формы псориаза, обусловленные недостаточностью биотина. Научно-практическая конференция «Новые лекарственные препараты в практике дерматовенеролога»: Материалы. – М.: ММА им. И. М. Сеченова, 2002;64-66.
  3. Спорышева Е. В., Тищенко Л. Д. Перспективы применения коферментов при лечении некоторых хронически рецидивирующих дерматозов. Научно-практическая конференция «Терапия социально значимых заболеваний в дерматовенерологии», 4-я. – М.: ММА им. И.М. Сеченова, 2004;179-180.
  4. Стефанова А. Н. Дефицит коферментных форм тиамина – одна из причин обострения псориаза у алкогользависимых больных. Международная научно-практическая конференция «Здоровье и образование в XXI веке»: Материалы. – М., 2003;591-591.
  5. Тищенко Л. Д. Витамины и коферменты. Часть I. (566 вопросов и ответов). – М., 2002;220.
  6. Тищенко А. Л., Тищенко Л. Д., Метельский А. В. и др. Практикум по дерматовенерологии: Учебное пособие. – М.: РУДН,1999;164.
  7. Шахова А. С., Сергеева Н. С. Система витаминной саморегуляции и опыт лечения псориаза циклофероном в комплексе с витамином «А» и некоторыми коферментами витаминов группы В: Научно-практическая конференция. «Частные вопросы дерматовенерологии»: Материалы. – Саратов, 2006;98-99.

mediasphera.ru