Дерматит, екзема

Вісник дерматології і венерології, № 6–1998, стор. 13–15.

Динаміка вмісту біотину в сироватці крові у хворих на дерматит і екзему в Малі

С. М. Траоре, А. Л. Тищенко, Г. В. Малахов, І. А. Юсупов, Л. Д. Тищенко
Кафедра шкірних та венеричних хвороб Російського університету дружби народів, Москва

У хворих на дерматит і екзему корінних жителів Малі має місце певна недостатність біотину. Більш значний дефіцит вітаміну В8 виявлений у хворих на екзему, включаючи хворих, що зловживають алкоголем. Рівень пов’язаної з білками форми біотину в сироватці крові у них був знижений в 4,2 і 4,6 разу в порівнянні з нормою і становив відповідно 6,8 2,1 і 6,2 1,4 нг% (норма 28,9 2,6 нг%). У хворих на дерматит і екзему значне зниження рівня біотину в сироватці крові супроводжувалося появою низки ранніх симптомів, що вказують на формування недостатності вітаміну В8 в організмі хворого: розлад сну, погіршення пам’яті, витончення і ламкість нігтьових пластин, гіперестезія зубної емалі, карієс, хворобливі тріщини язика, почервоніння повік, скупчення слизу і кірок у куточках очей, відчуття “піску” в очах і утворення пухирів та ерозій на слизовій оболонці порожнини рота після вживання гарячої їжі, імпотенція (слабка ерекція і раннє сім’явиверження), порушення функції потовиділення у бік як підвищення, так і зменшення, раннє старіння шкіри, що супроводжується зниженням тургору й утворенням ранніх зморшок. У Малі при лікуванні дерматиту та екземи, особливо у хворих, що зловживають алкоголем, доцільно в комплекс їхнього лікування включати парентеральне введення біотину з подальшим проведенням підтримуючого лікування полівітамінними препаратами, що містять біотин.

Хоча ВООЗ і досягла певних успіхів у боротьбі з інфекційними захворюваннями в деяких країнах Африки, для більшості африканців поганий стан здоров’я і сьогодні становить важливу проблему. У країнах Африки, наприклад, паразитарні хвороби поширені настільки, що кожна людина в середньому вражена двома інфекціями [7]. У деяких районах Африки через недостатність харчування і погані санітарно-гігієнічні умови ймовірність досягнення дітьми 5-річного віку не перевищує 50% [2, 4, 6]. Настільки значна поширеність інфекційних хвороб серед населення в Африці дозволяє використовувати термін “покривало хвороб” [5]. Осередки онхоцеркозу, жовтої лихоманки, фасціольозу, дракункульозу є серйозною перешкодою для розвитку тваринництва в Малі [6, 9], де зараз налічується близько 10 млн голів великої рогатої худоби. У цій країні гостро відчувається проблема нестачі доброякісної води. Тут 20–30% дітей помирають від гастроентериту та інших кишкових інфекцій, оскільки населення споживає зазвичай забруднену воду, а 60–70% криниць є місцем існування і розмноження збудників черевного тифу, холери, поліомієліту, гепатиту, амебіазу і анкілостомідозу [5, 10]. Крім того, серйозну загрозу для населення Малі становлять і такі захворювання, як цукровий діабет, гіповітаміноз і дерматити та екземи, що почастішали останнім часом [1, 3].

Успіх лікування цих дерматозів багато в чому залежить від того, якою мірою буде тривати вивчення механізмів патогенезу і як активно будуть розроблятися нові більш ефективні методи їхньої терапії. Загальновизнано, що вітаміни групи В відіграють важливу роль у патогенезі цих захворювань. Не випадково і те, що вітаміни В1, РР, В6 і В12, а також їхні коферментні форми – кокарбоксилаза, пікамілон, піридоксальфосфат і кобамамід широко застосовуються при лікуванні цих дерматозів.

Відомо, що під впливом ультрафіолетового опромінення (УФО) відбувається активне руйнування вітаміну В6 in vitro. При дерматиті та екземі через залученість у патологічний процес периферичних судин значно підвищується циркуляція периферичної крові і, можливо, зростає роль руйнівної дії УФО як на піридоксин, так і на інші нестійкі до світла вітаміни.

Матеріал і методи

Під наглядом було 193 хворих на дерматит (n = 106) і екзему (n = 87), що є корінними жителями м. Бамако, Мопті, Гао і Томбукту (Малі). До числа особливостей дерматиту у корінних жителів Малі належать значна поширеність висипань (59,4%), порівняно “сухий” характер перебігу (79,2%), приєднання вторинної інфекції за типом імпетиго (52,8%) і повільний регрес висипань. Екзема характеризується слабкою ексудацією (62%), утворенням осередків висипань на шкірі (62%) і сильним свербінням (68,9%). Висипання частіше локалізуються на відкритих ділянках шкіри за типом фотодерматиту (48,2%) і супроводжуються вторинною піодермією у вигляді поверхневої стрептодермії (67,8%). Розвитку дерматитів та екземи сприяли нервово-психічні перенапруження, прийом алкоголю, охолодження, контакт із цементом, фарбами, бензином, клеєм та іншими хімічними речовинами.

У хворих вивчалися також загальний стан, основні біохімічні показники крові, включаючи дослідження вмісту біотину (вітаміну В8) в сироватці крові. Встановлена виражена залежність загального стану хворих від кліматичних чинників. У найбільш несприятливий період суховіїв (з листопада по квітень) хворі часто скаржилися на загальну слабкість, втрату апетиту, підвищену спрагу, нудоту, поганий настрій, сонливість, підвищену стомлюваність, дратівливість, хворобливість і слабкість м’язів. На волосистій частині голови у них з’являлися осередкове облисіння і лупа. Язик блідий і гладкий, слизові оболонки рота і гортані сірого кольору. Вміст біотину в сироватці крові вивчався в динаміці у 59 хворих на дерматит і у 50 хворих на екзему, включаючи осіб, що зловживають алкоголем (11 хворих на дерматит, 9 – на екзему). Зведені результати лабораторних досліджень представлені в таблиці.

     Вміст біотину (в нг%) у крові хворих на екзему і псоріаз
  Діагноз   Число хворих Форма біотину
вільна  зв’язана  загальна
До лікування
Дерматит 48 7,3   1,9 27,2   1,5 34,5   2,8
Дерматит + алкоголь 11 7,2   1,3 13,7   1,0 20,9   1,7
Екзема 41 25,0   1,7 6,8   2,1 31,8   2,3
Екзема + алкоголь 9 13,9   2,7 6,2   1,4 20,1   4,5
Після лікування
Дерматит 48 29,2   3,6 28,0   4,0 57,2   4,7
Дерматит + алкоголь 11 27,9   4,1 28,5   3,2 56,4   5,4
Екзема 41 30,1   5,1 28,8   2,4 28,9  4,8
Екзема + алкоголь 9 18,2   3,3 12,96   3,7 31,1   3,9
Норма 28 28,6   1,7 28,9   2,6 57,5   4,3

Як видно з таблиці, у хворих на дерматит до лікування виявився зниженим у 4 рази рівень вільної форми біотину в сироватці крові (7,3 1,9 нг%) і в 1,6 разу рівень загальної форми цього вітаміну (34,5 2,8 нг%). Вміст пов’язаної з білками форми біотину в сироватці крові у хворих на дерматит у Малі варіював у межах норми. Водно час у хворих на дерматит, що зловживають алкоголем, рівень пов’язаної з білками форми біотину був у 2 рази (13,7 1,0 нг%), а загальної форми в 2,7 разу (20,9 1,7 нг%) нижче нормального. У хворих на екзему до лікування також спостерігалося значне зниження вмісту зв’язаної з білками форми вітаміну в сироватці крові, незалежно від В8 вживання алкоголю (в 4,2 і 4,6 разу; 6,8 2,1 і 6,2 1,4 нг% ). Однак спостерігалися і деякі відмінності. Зокрема, у хворих на екзему, які не вживали алкоголь, рівень вільної форми біотину не знижувався і варіював у межах норми (25,0 1,7 нг%), в той час як у хворих на екзему, що зловживають алкоголем, він був у 2 рази нижче норми (13,9 2,7 нг%).

Серед обстежених нами хворих на дерматит і екзему була відібрана група осіб (58), у яких зниження вмісту біотину в сироватці крові було виражено найбільшою мірою. Проведене додаткове опитування допомогло виявити у них низку клінічних ознак, які дозволили нам віднести їх до групи ранніх симптомів, що вказують на недостатність біотину. Ці хворі скаржилися на розлад сну, погіршення пам’яті, витончення і ламкість нігтьових пластин, гіперестезію зубної емалі, карієс, болісні тріщини язика, почервоніння повік, скупчення слизу і кірок у куточках очей, відчуття “піску” в очах, утворення пухирів і ерозій на слизовій оболонці порожнини рота після вживання гарячої їжі, імпотенцію (слабка ерекція і раннє сім’явиверження), порушення потовиділення в бік як підвищення, так і зменшення, раннє старіння шкіри, що супроводжується зниженням тургору шкіри і утворенням ранніх зморшок.

Значне зниження вмісту біотину в сироватці крові, особливо його пов’язаної з білками форми, у хворих на дерматит і екзему, включаючи і осіб, що зловживають алкоголем, стало підставою для включення препаратів біотину в комплекс лікування цих хворих. Зараз у Малі та інших країнах Африки найчастіше застосовується d-biotine, який випускається у вигляді ампульованого препарату для парентерального введення по 1 мл (5 мг). (Рішенням фармакологічного комітету МОЗ РФ, протокол № 5, від 28.11.96 р дозволений випуск вітчизняного біотину в ампульованій формі у вигляді 0,05% і 0,1% розчинів по 1 мл і в таблетках по 0,005 мг). Методика проведеного нами комплексного лікування хворих на дерматит і екзему в Малі передбачала, крім традиційних заходів, спрямованих на усунення причин, що зумовили появу цих захворювань або їхнє загострення, застосування за показаннями десенсибілізуючих, антигістамінних, загальнозміцнюючих і зовнішніх засобів, обов’язкове використання біотину. Як у стаціонарних, так і в амбулаторних умовах всі хворі на дерматит і екзему отримували біотин у вигляді щоденних ін’єкцій по 1 мл (5 мг) протягом 20–30 діб. Надалі хворим на екзему, що зловживають алкоголем, лікування біотином у профілактичних дозах тривало ще протягом 2–3 міс. При цьому використовувалися полівітамінні препарати, до складу яких входить вітамін В8 (Центрум, Полівіт, Мультивіт тощо), які, як правило, призначалися всередину по 1 капсулі або по 1 таблетці 1–2 рази на добу.

У результаті проведеного лікування отримано дані, які свідчать про переваги включення в комплекс препаратів біотину.

При вивченні динаміки вмісту біотину в сироватці крові дерматологічних хворих – корінних жителів Малі – також встановлено, що під впливом введення вітаміну В8 відбувається повна нормалізація вмісту в сироватці крові всіх форм біотину у хворих на дерматит, включаючи навіть тих із них, хто зловживає алкоголем, а також у хворих на екзему, які не вживають алкоголь. Незважаючи на парентеральне введення біотину, до кінця місячного курсу лікування у хворих на екзему, які зловживали алкоголем, спостерігалося лише часткове поліпшення показників балансу біотину в сироватці крові. У цих хворих у процесі лікування рівень вільної форми біотину частково підвищувався з 13,9 2,7 до 18,2 3,3 нг%, залишаючись зниженим у 2 рази в порівнянні з нормою. Рівень пов’язаної з білками форми вітаміну В8 в сироватці крові в процесі лікування біотином також збільшувався в 2 рази (з 6,2 1,4 до 12,9 3,7 нг%), але не досягав норми (28,9 2,6 нг%). Він продовжував залишатися зниженим, хоча і меншою мірою. Як видно з таблиці, до початку лікування рівень пов’язаної з білками форми біотину був нижче норми в 4,6 разу, а після лікування біотином – тільки в 2,2 разу, що, власне, і послужило підставою для рекомендації цим хворим продовжувати лікування препаратами біотину протягом ще 2–3 міс. У хворих на екзему, що зловживають алкоголем, в процесі лікування біотином також поліпшувався статус загальної форми біотину в сироватці крові. Рівень цієї форми, хоча і не досягав норми, проте підвищувався з 20,1 4,5 до 31,1 3,9 нг%, тобто збільшувався в 1,5 разу.

Використана в нашій роботі методика мікробіологічного визначення біотину дозволяє більш глибоко оцінити порушення обміну цього вітаміну у обстежених хворих. Визначення однієї вільної або загальної форми цього вітаміну не відображає досить повно стан дефіциту вітаміну В8. Мабуть, найбільш інформативним є показник рівня пов’язаної з білками форми вітаміну, зміни якого відображають велику ступінь тяжкості патологічного процесу в організмі хворого.

Ймовірно, на першому етапі формування дефіциту біотину організм прагне максимально зберегти рівень пов’язаної з білками форми цього вітаміну, яка забезпечує найбільш важливі функції в обміні речовин. З цією метою використовуються всі резерви біотину, які містяться в організмі у вигляді вільної форми цього вітаміну. Це відбувається до тих пір, поки в організм людини надходить достатня кількість вітаміну В8 або поки його синтез в організмі здатний забезпечити підтримку концентрації цього вітаміну в крові на необхідному рівні. У міру наростання дефіциту біотину відбувається порушення процесів біотрансформації в його активний, коферментний стан, що і виражається у зменшенні вмісту зв’язаної з білками форми цього вітаміну.

Висновок

Таким чином, отримані нами дані вказують на те, що при дерматиті та екземі у корінних жителів Малі має місце певна недостатність біотину. Більш значний дефіцит вітаміну В8 виявлено нами у хворих на екзему, включаючи хворих, що зловживають алкоголем. Вміст пов’язаної з білками форми біотину в сироватці крові у них було знижено в 4,2 і 4,6 разу і становив відповідно 6,8 2,1 і 6,2 1,4 нг% при нормі 28,9 2,6 нг% . У хворих на дерматит і екзему значне зниження рівня біотину в сироватці крові супроводжувалося появою низки ранніх симптомів (розлад сну, погіршення пам’яті, витончення і ламкість нігтьових пластин, гіперестезія зубної емалі, карієс, хворобливі тріщини язика, почервоніння повік, скупчення слизу і кірок у куточках очей, відчуття “піску” в очах і утворення пухирів та ерозій на слизовій оболонці порожнини рота після вживання гарячої їжі, імпотенція (слабка ерекція і раннє сім’явиверження), порушення функції потовиділення у бік як підвищення, так і зменшення, раннє старіння шкіри, що супроводжується зниженням тургору і утворенням ранніх зморшок), що вказують на формування недостатності вітаміну В8 в організмі хворого. У Малі при лікуванні дерматиту та екземи, особливо у хворих, що зловживають алкоголем, доцільно в комплекс їхнього лікування включати парентеральне введення біотину з подальшим проведенням підтримуючого лікування полівітамінними препаратами, що містять біотин.

Література

  1. Тищенко А. Л., Хаддад С. М., Траоре С. М., Тищенко Л. Д. Научная конференция по проблеме физического воспитания, 8-я: Материалы. – Коломна, 1998;41 – 42.
  2. Чаламилла Ч. Г. Клиника экземы и дерматита у больных в Танзании и комплексный метод их лечения: Автореф. … канд. мед. наук. – М.,1966;12.3. Chaddad S., Tishchenko A., Cumar M. International Symposium on Novelties in pathogenesis and therapy patients suffering from skin diseases. – M., 1998;24 – 25.
  3. Fisch A., Pichard E., Prazkuc T. et al. Diabetologia, 1987; 30: 11: 859–862.
  4. Reader D., Mayer Ph. Total inf, 1986;104:37–40.
  5. Meunier D., Aron N., Mazzar M. Trans Roy Trop Med Hyg ,1998;82:5:767–775.
  6. Milligan P., Thomas M. Environmentalist, 1986;6:2:129–140.
  7. Tembely S., Galvin T., Craig T., Traore S. Trop Anim Health Prod, 1988;20:2:117–121.
  8. Traore S., Fedorova E., Tishchenko A. International Symposium on Novelties in pathogenesis and therapy patients suffeting from skin diseases. – M ,1998;24–25.
  9. Yelifari L., Flempong E., Olsen A. Ann Trop Med Parasitol, 1997;91:4:403–409.